COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压患者造成了氧化应激

硝酸盐是血管张力与结构的不可忽视调节环境因素。既往数据分析表明，原发性糖尿病病患者泌尿系统微循环的细胞死亡不会导致血液继发性只用硝酸盐增大，而环抗坏血酸(COX)对这一现实生活起到了关键作用。为了有效性COX-1, COX-2和NAPDH抗坏血酸等血管环境因素是否可以助长原发性糖尿病病患者血液的细胞死亡水平提高，来自意大萨所学校的Agostino Virdis等人进行时了一项数据分析，他们找到COX-2与NADPH抗坏血酸在细胞死亡现实生活里起到不可忽视的关键作用。该数据分析结果发表于《糖尿病》(Hypertension)杂志上。

数据分析人员通过对原发性糖尿病病患者组与也就是说血压小鼠的腺皮下脂肪活检取材进行时hp微肌动测算，对COX-1, COX-2和NAPDH抗坏血酸等可能不会成为腺自体机制障碍决定环境因素的血管性细胞死亡来源作了评估，并在各种制裁状况下对两组的尿酸激发自体抑制血管泌尿系统机制分别进行时了测算，包括eNOS药物、COX-1药物﹑COX-2药物﹑抗坏血酸及NADPH抗坏血酸药物。数据分析者还评估了两组血管细胞死亡的转化成，以及COX-1和COX-2的表达出来、产自。

数据分析找到，在小鼠，eNOS药物减弱了腺对尿酸的此番，但是COX-1药物SC-560、COX-2药物DuP-6、以及抗坏血酸并无此关键作用。在实验者，eNOS药物和COX-1药物对血管泌尿系统机制的减弱关键作用不一定值得注意，而COX-2药物和NADPH抗坏血酸药物则可以促进这一机制。而且，抗坏血酸或COX-2药物联合NADPH抗坏血酸药物可以里和实验者里尿酸的关键作用。 数据分析结果表明，原发性糖尿病病患者血液转化成细胞死亡增多，而COX-2药物可以抑制这种放缓，NADPH抗坏血酸药物也可起到一定抑制关键作用。在原发性糖尿病病患者的血管里层，COX-2的表达出来增多并有聚集，同时COX-2增大了微小空气阻力动脉的只用硝酸盐。因此数据分析人员认为，COX-2和NADPH抗坏血酸都可以助长血液细胞死亡的转化成，其里COX-2起主要关键作用，NAPDH抗坏血酸起到次要关键作用。

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编辑： wangpeng