Dev Cell：不饱和脂肪酸能抗癌？《Cell Press》独家潜在机制 “铁遇害”

随着愈来愈多的人逐渐意识到保健的重要性，大多数人格外多地选择摄入量烃三酸甘油酯来替代可用三酸甘油酯，以降低中风乳癌的风险。美国饮食简介建议：如果用烃三酸甘油酯替代可用三酸甘油酯，每天摄入量的可用三酸甘油酯少于卡路里总摄入量量的10%。 亦同，《Cell Press》的一篇科学研究从“锰生还”的机制出发，探究了在黄花隐杆原生动物（C. elegans）的胚胎和人肝细胞内之中，细胞内锰、二高-γ-脯氨酸（DGLA）和可抑制醚颌两者之间的联系。并且设想了一种潜在的治疗白血病的步骤，即利用DGLA免疫抑制锰生还的特点，将外源性DGLA与单糖促锰生还抑制剂相辅相成杀死肝细胞内。 doi：10.1016/j.devcel.2020.06.019 一、 何谓锰生还？ 锰生还（Ferroptosis）在2012年被首次设想，它是一种锰一般来说形式的非凋亡性动脉硬化，其相似性为动脉硬化过程之中值得注意着大量的锰离子累积和人体内吡咯。大量科学研究注意到，Ferroptosis与神经系统疾病、、水肿再灌注损伤性疾病、肾损伤及锰生物合成疾病等疾病密切相关。 锰生还机制 二、Ferroptosis与DGLA和可抑制醚颌两者之间的联系 饮食之中的人体内会影响生长发育、体内的稳态和某些疾病，但人们对饮食之中的三酸甘油酯与细胞内三酸甘油酯两者之间的连系知之甚少。而本科学研究注意到： DGLA可以抑制引发原生动物黄花隐杆原生动物（C. elegans）的胚胎的Ferroptosis和不育，而且免疫地抑制人肝细胞内之中的Ferroptosis。而当补充可抑制醚颌可避免锰一般来说的动脉硬化。 结果注意到，当用多烃三酸甘油酯酸和抗氧化剂抑制剂ferrostatin-1 （Fer-1）与DGLA共处理的过程之中，Ferroptosis和细胞内凋亡均被激活，而Fer-1能完全逆转DGLA惹来的ced-3突变体的不育性，说明DGLA可以抑制黄花隐杆原生动物（C. elegans）胚胎之中的Ferroptosis。 Fer-1调节DGLA抑制的生殖动脉硬化 当然，我们最体谅的还是DGLA对人肝细胞内的影响，科学研究注意到，DGLA有可能是通过直接调节膜外周酰化关键作用来抑制Ferroptosis。与单糖胱氨酸阻断剂erastin相比，DGLA抑制的生还过程较为漫长，有可能因为细胞内需要吸取三酸甘油酯酸并将其掺入细胞内外周之中才能发挥关键作用。 (A) 细胞内随一段时间的生还；(B) 热图，显示在DGLA ( 500或250 mM ) 与乙醇依此生长6每隔后，各种颌类三酸甘油酯酸合组的相对倍数变化 本科学研究根据多烃三酸甘油酯酸与锰生还的联系，设想将DGLA与单糖锰生还抑制剂联用，可抑制肝细胞内以及体内其他敏感细胞内惹来Ferroptosis，这有可能是一种必需治疗白血病的有潜力的科学研究方向。在传染病以及必需治疗白血病的高架道路上，科学家们仍是任重而道远。 总之，饮食多烃三酸甘油酯酸与健康联系密切，具有重要的科学研究价值。同时，躯体的健康不仅与平衡饮食有关，而且也和有质量的睡眠、规律的社会活动以及定期合格等等相关。 原始出处：Marcos A.Perez1, Leslie Magtanong, Scott J.Dixon, et.al. Dietary Lipids Induce Ferroptosis in Caenorhabditis elegans and Human Cancer Cells. Developmental Cell Available online 10 July 2020